표피 장벽의 급성 또는 만성 손상 후 피부의 자발적인 복구 메커니즘은 각질 세포의 생성을 가속화하고 표피 세포의 교체 시간을 단축하며 사이토카인의 생성 및 방출을 중재하여 피부의 과각화증 및 경미한 염증을 유발합니다. . 이는 건성 피부 증상의 전형적인 증상이기도 합니다.
국소 염증은 또한 피부 건조를 악화시킬 수 있습니다. 실제로 표피 장벽의 붕괴는 IL-1he TNF와 같은 일련의 염증성 사이토카인의 합성 및 방출을 촉진하여 식세포 면역 세포, 특히 호중구가 파괴됩니다. 호중구는 건조한 부위에 유인된 후 목적지에 도달한 후 백혈구 엘라스타제, 카텝신 G, 프로테아제 3, 콜라게나제를 주변 조직으로 분비하고 각질세포에서 프로테아제를 형성하고 농축합니다. 과도한 프로테아제 활동의 잠재적 결과: 1. 세포 손상; 2. 전염증성 사이토카인의 방출; 3. 세포 유사분열을 촉진하는 세포 간 접촉의 조기 변성. 표피의 감각 신경에도 영향을 미칠 수 있는 건성 피부의 단백질 분해 효소 활성은 가려움증 및 통증과 관련이 있습니다. 피부 건조증에 대한 트라넥삼산과 α1-항트립신(프로테아제 억제제)의 국소 적용은 효과적이며, 이는 피부 건조증이 단백질 분해 효소 활성과 연관되어 있음을 시사합니다.
건조한 표피는 다음을 의미합니다.피부 장벽이 무너져, 지질이 손실되고, 단백질이 감소하며, 국소 염증 인자가 방출됩니다.장벽 손상으로 인한 피부 건조피지분비 감소로 인한 건조함과는 다르며, 단순한 지질 보충 효과가 기대에 미치지 못하는 경우가 많습니다. 장벽 손상을 위해 개발된 보습화장품은 세라마이드, 천연보습인자 등 각질층 보습인자를 보충할 뿐만 아니라 항산화, 항염증, 항세포분열 효과까지 고려하여 불완전한 분화를 줄여야 합니다. 각질세포의. 장벽 피부 건조증은 가려움증을 동반하는 경우가 많으므로 항소양제 첨가를 고려해야 합니다.
게시 시간: 2022년 6월 10일
